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兽医内科学(营养代谢性疾病)

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发表于 2011-11-19 17:33:09 | 显示全部楼层 |阅读模式
   
  
第一节 概述

  首先应分清什么叫营养性疾病,什么叫代谢性疾病,为什么把营养与代谢疾病罗列到一起叙述。所谓营养缺乏症是因在下列任何一种情况下都可能发生。①营养供给不足;②对营养物吸收利用受干扰,如饲料中一种营养物太多则带来另一种营养物吸收利用受阻。而代谢性疾病是代谢过程中所需酶的活性下降或失活。酶的活性中心常与某些元素供给关系密切,如味觉素的活性中心是锌、细胞色素氧化酶活性中心是铁,酶本身的蛋白质则又与蛋白和氨基酸营养关系十分密切。可见营养性疾病与代谢性疾病之间是互为依存、互为因果的关系。
  第二应了解在千头万绪的临床症状的识别中,你为什么会认为这类疾病属于营养代谢疾病。这是因为营养代谢疾病有明显的特点,例如有①发病慢、病程长,多为群发,此起彼伏的特征,在一个地区长期存在的,临床表现又十分类同的疾病。②在一群动物中总是个体最大的先死,一般并不死绝,还总能保存1-2个不死。③患病动物体温正常,将发病个体移入健康动物群中,不但不会带来更多动物的死亡,还将使患畜逐步康复或延长生命。④一般药物治疗大多无效,但中草药例外。治疗中也许偶然情况下,甚至因自己工作失误,自认为用“错”了药而带来惊喜的效果。中草药成分复杂,尤其是几味、十几味药混到一起,其中某种草药中恰巧含动物所急需的矿物质,因而使病情好转,甚至痊愈。在及时总结成功经验后,还需进一步验证,结果满意的,则可迅速推而广之,用于防治目的。
  第三应了解如何确认你的判断是正确的?大致从下述几方面进一步证实:①临床特征为依据,只有在临床上认真地而不是马虎地走访调查。②对病死动物剖检是必不可少的。各种疾病除某些共有症状外,还会有自己独特的症状。如禽脂肪肝综合征常有肝破裂,肝出血,肝表有小凝血块等特征。剖检时应依先后顺序侯检,边剖检边思考,渐渐地从症状疑似证实的三步曲也就不难唱了。③实验室检查有时可起决定性作用。样品包括动物所消耗的样品,就是先期已致病的饲料,动物所处环境条件调查,包括饮水、土壤等测定也是必不可少的。最后在化验结果暂时未报告出来之前,可以先作回归和治疗试验。从别的场、户甚至外地选择健康动物,购进后分组试验,其中有用可疑饲料或饮水致动物发病组,亦有投给针对性药物、按不同剂量给药作为治疗组及仅致病、不治疗的对照组和喂给重新配制饲料的空白对照组。试验中每组动物数视动物品种而定,猪、禽一般8-10只,大动物可酌情少些。经过上述回归和试治后可进一步确认(或否定)诊断结果,可进一步探索治疗的准确剂量或剂量范围。
  第四应懂得营养代谢疾病的治疗原则。营养代谢疾病治疗简而言之是十个字,即准确、均匀、经常、经济和方便。准确作为第一重要性,应是缺什么、补什么,缺多少、补多少。均匀是杜绝疾病此起彼伏的关键,有些营养物在体内有一定贮备,间隔时间可长一点,但有些营养物在体内几乎没有贮备,则需要经常甚至不间断地补给;某种营养成分的不同化合物,其中所含的矿物成分可利用程度不一样,因此在保证有同等作用的条件下,选择价廉的较为合算,可降低成本,方便适用,减少劳动强度,对规模养殖业尤其重要。
  第五应大致了解营养代谢病的分类和产生营养代谢疾病的原因。本书将营养代谢疾病分为四大类,即①糖、脂肪、蛋白质等主要营养物缺乏,②维生素缺乏,③矿物质缺乏,④原因未定的营养缺乏症。每类疾病中应尽可能多记一些病名。引起营养缺乏症的原因不外乎三大类,即①营养供给不足,②吸收利用障碍,③产出需求过多。所有这些内容应有较清晰的思路。
  
第二节 糖、脂肪、蛋白质代谢障碍疾病

  一、反刍动物酮病
  所谓酮病简言之是动物排泄物(尿、奶、汗)及呼出气和血液中酮体浓度大幅升高,血糖浓度明显下降后,动物在临床上表现为奶产量下降,体重减轻,昏睡或兴奋的现象。
  产生酮病最根本的原因是体内糖代谢障碍,血糖转入乳糖后得不到足量的糖补充,结果造成脂肪分解,脂肪酸在β氧化过程中产生大量的酮体(β-羟丁酸、草酰乙酸、丙酮)。或因采食大量青贮饲料,因青贮料中丁酸含量较高。
  反刍动物体内糖靠糖异生途径生成,其合成糖的原料以挥发性脂肪酸中的丙酸为主,饲料中只有优质干草在瘤胃消化过程中产生的丙酸最多。城市奶牛场很难有大量青干草供应,以精料为主,很容易诱发糖代谢障碍,血糖浓度下降。牛的消化作用与微生物繁衍关系密切,微生物生长需要钴,因此给乳牛补充钴是十分必要的。此外,分娩应激致采食量减少,更加促使酮病发生。
  临床上病牛在产后几天至几周内最初出现无目的徘徊,无端鸣叫,所挤的乳中泡沫较多,所排的尿液飞溅或起泡沫。动物喜吃粗料,不愿吃精料。接着动物步样不稳,呈轻瘫现象。仔细检查,动物尿、呼出气及奶中有酮体臭味等现象,可作出初步诊断,确诊依赖测定血液中糖及血、奶、尿中酮体浓度,一旦有临床症状出现,检测大多为阳性结果。诊断中还应注意继发性酮病与原发性酮病之间的区别,继发性酮病牛虽有血、奶中酮体浓度升高,但血糖浓度基本正常,而且各个疾病本身症状明显。
  酮病治疗原则是补糖和提高酮体利用率。补充葡萄糖必须采用注射法,不能口服,可作静脉、皮下、腹腔注射,然而这只能维持较短时间,进入血液中的糖除一部分转入乳糖外,大多可入尿中排出。为了维持血糖稳定,给乳牛饲料中添加丙酸钠,或丙二醇治疗,不仅方便,而且维持时间长,是酮病治疗中首先采取的措施。激素治疗、水合氯醛治疗仅作辅助措施。
  为了防止奶牛、奶山羊酮病,应加强饲养管理,在妊娠期间多提供青干草、青草,适当减少精饲料供给,控制牛的膘情,不要太胖。碳水化合物饲料应以碎玉米(不能粉成玉米粉)为主,这样在瘤胃中可避开发酵和产酸作用。变质青贮饲料中含丁酸较多,应避免饲喂。
  二、禽痛风
  首先应了解什么叫痛风?
  痛风是指体内代谢所形成的尿酸盐不能顺利及时排出体外,而沉着在内脏表面、皮下及关节腔及关节周围,引起拉稀、骚痒、跛行及粪便中尿酸盐增多的现象。
  其次应了解禽类容易产生痛风的原因?
  大致分为二类,一是尿酸盐生成过多,如喂给饲料中蛋白质含量过多,或饲料中含核蛋白量过多之故;二是尿酸盐排泄不畅,多因肾功能衰竭所致,有传染性因素如禽法氏囊病、传染性支气管炎,也有营养缺乏性因素,如维生素A缺乏,维生素E和硒缺乏,或因高钙、低磷饲料、高盐饮水不足时,都可能造成肾功能衰竭。禽类代谢的特点是蛋白质代谢产物只能以尿酸盐形式排泄,一旦排泄受阻则可使其沉着在内脏表面。遗传因素如重型鸡采食多、运动不足等可加速痛风生成。
  第三应了解痛风的基本特征和确认条件
  禽痛风可分为两类,一类是关节型痛风,主要是关节肿胀、疼痛,关节内有时有牙膏状白色尿酸盐可被挤出来,另一类是因尿酸盐沉着在皮下,禽可感觉痒,经常抖毛,或因刺激肠粘膜,混于粪尿中,可引起拉稀、肛周羽毛有白色粉状物沉着,剖检后内脏表面有白色,粉笔灰样的尿酸盐沉着是该病特征性变化,少有其它疾病有此特征,因而可作为确认的指征。
  第四家禽痛风的治疗无意义,除名贵观赏鸟如孔雀之类可试治,但采取一定措施预防该病发生是可能的。如慎用猪下脚料饲喂,不应使鱼粉用量超过8%,蛋白质含量不应超过20%等,防止尿酸盐生成过多;其次在饲料中应保证维生素A、维生素E及维生素B12供给,严格控制钙、磷用量及其比例,自由饮水,及时防疫注射以防止某些疾病发生等防止肾功能衰竭的措施是致关重要的。
  三、仔猪低糖血症
  首先应了解什么叫低糖血症及引起低糖血症的基本原因
  小猪因没有足够的奶水进入胃肠,致使体温下降、惊厥死亡的现象称为低糖血症。故名思义,血浆中血糖浓度下降。奶水不足可因母猪泌乳不足,如当母猪得乳房炎、子宫内膜炎等围产期疾病时,泌乳量下降,甚至无乳。另一类原因是仔猪体质太弱而无法吮吸足够奶水,如一胎中最后产的体型弱小仔猪。或因妊娠期间缺碘,或饲喂含碘拮抗剂成分较多的开花油菜茎叶等。此外母猪栏舍设计不当,母猪卧下时压伤了仔猪,或仔猪舍保温不良,拉稀等疾病可加快低糖血症发生。
  仔猪生后一周内尚无合成糖元的能力,一旦在怀孕期间胎儿肝内贮积的糖元被耗竭后就发病,该病一般在生后一周内发生者甚多。
  其次应了解确认仔猪低糖血症的基本要点和防治办法。低糖血症多发生于一周龄以内的仔猪,尤其是体质较差、胎膘不足的仔猪。当发现卧地不起,体温下降、惊厥死亡时,应怀疑为本病,采前腔静脉血,分离血浆,测血糖浓度,当血糖浓度低于0.3 mmol/L,以及胃中凝乳块基本消失时可确认。
  治疗用5%-10%葡萄糖10-15 ml及维生素C 0.1ml腹腔注射,同时口服25%葡萄糖10-20 ml,4-6 h一次,直至仔猪可以喝到足够奶水为止,注意保温等措施,大多可救治。
  四、肥胖母牛综合征
  首先应了解肥胖母牛综合征的含义。顾名思义,肥胖是该病重要特征,综合征是指在分娩前后的肥胖母牛有厌食、抑郁、虚弱及肝脏脂肪变性的现象。
  其次应注意妊娠期间母牛营养供给要适度控制,尤其是奶牛干奶期,因不再产奶,必需扣减精料,否则将使体内自我调节机能处于休眠状态,一旦遇到分娩应激作用,患牛可迅速发病死亡。
  第三、识别该病的依据是患牛肥胖、背脊展平,于妊娠后期或产后几天内采食减少,经常躺卧,体温正常,血中酮体浓度升高,有时显酮尿、酮乳,但按酮病治疗(补糖、补给甘油或丙二醇)基本无效,短期内迅速死亡的现象可认为是肥胖母牛综合征。剖检变化或作肝活组织穿刺可以确认。血浆中钙、磷浓度、谷草转氨酶活性及血糖浓度测定可进一步证实。
  该病生前诊断一般困难,因缺乏特征性变化,很易误认为是酮病,按酮病治疗无效,肝脏功能测定可作佐证。此外该病还与真胃变位、生产瘫痪甚至前胃弛缓、卧倒不起综合征等多种疾病混淆,应仔细鉴别(见课文)。
  第四、该病治疗是极困难的,除少数在药物帮助下可耐过不死外,大多数病牛归于死亡。预防本病发生是致关重要的,主要措施有:①怀孕后期分群(头)饲养,按动物膘情酌减精料粗料,任意采食,②多给干青草,口饲氯化钴,口服或皮下注射维生素E和硒,有一定预防作用。
  五、禽脂肪肝综合征
  禽脂肪肝综合征是因产蛋鸡过度肥胖,大量脂肪蓄积在皮下、腹腔和肝脏,致肝肥大、脆弱甚至破裂、出血和突然死亡的现象。造成这一现象的原因是,鸡虽不产蛋或者产蛋很少时,仍然供给营养水平很高的饲料,致使鸡越来越胖。鸡的全部脂肪是在肝脏合成,并运送到脂肪组织,当运输系统失灵也会引起脂肪肝综合征。如缺乏胆碱、锰和合成脂蛋白的原料丝氨酸、蛋氨酸、甜菜碱等都可造成脂肪肝综合征。
  病鸡特征性变化是肥胖、产蛋减少,打雷、噪音等惊吓时突然死亡。个别散发,剖检可见肝色黄且脆,腹腔内有时有血凝块,皮下、腹内、心周围、肾周围有大量脂肪蓄积,易于诊断。
  该病治疗意义不大,着重在预防,为防止鸡脂肪肝综合征,应严格按产蛋率经常调整日粮及日粮供给量,适当增加粗纤维及氯化胆碱和维生素E及维生素B12供给,在某种程度上可减少疾病发生。
  六、营养性衰竭症
  营养性衰竭症又叫消瘦病或低温病,是牛、马常患疾病之一。猪一胎产仔过多,哺乳期间营养供给不足,亦可发生消瘦病,任何营养低劣的饲料,或动物采食量少、过度消耗的情况下,都可引发该病。患病动物日渐消瘦,懒于行动,站则怕卧,卧则怕站,最后终于躺卧不起,褥疮生成,体温下降,饮食欲尚存,最终衰竭死亡。为预防该病发生,在充分供给必需、足量营养物外,要特别注意钴的供给,因为钴不仅是动物必需微量元素,而且是瘤胃微生物必需微量元素。该病治疗较困难,虽补给高糖甚至健康牛血浆,注射苯丙酸诺龙等强壮剂,真正恢复者不多。
  
第三节 维生素缺乏症

  首先应分清动物维生素缺乏症包括哪些疾病,维生素缺乏症包括脂溶性维生素缺乏症和水溶性维生素缺乏症。脂溶性维生素缺乏主要有维生素A缺乏症、维生素D缺乏症、维生素E缺乏症和维生素K缺乏症。本书仅介绍了前三种,后一种常因受到某些拮抗因子影响,引起维生素K缺乏,如敌鼠钠中毒,霉菌毒素中毒尤其是镰刀菌毒素中的T-2毒素中毒、DAS毒,本节未作详细介绍。水溶性维生素缺乏症是一类疾病,包括维生素B1缺乏、维生素B2、B3、B4、B5、B6……B12等缺乏,此外还有生物素缺乏、维生素C缺乏等等。
  本节着重介绍了维生素B1、维生素B2和维生素B12缺乏症。维生素B4胆碱缺乏症在禽脂肪肝综合征中提及,维生素B3泛酸、维生素B5 烟酸、维生素B6吡哆醇、叶酸和生物素缺乏症,本节均未作介绍,维生素C缺乏症主要发生猴及其他灵长类动物,猪、禽很少发生,这里仅让大家有个概念。
  二、维生素营养物被吸收后,大多作为辅酶参与体内代谢过程,然而维生素的作用又常和常量及微量矿物质营养有关系。例如,维生素A和锌的营养代谢关系密切,维生素D与钙、磷代谢,维生素E与硒代谢的关系甚为密切,有些是互为依靠的关系(如维生素D和维生素B12),有些是互相补充的关系(维生素E),有些则因其在体内作用十分类似(维生素A与锌),学习中应有所了解。
  三、各种维生素在体内的作用是不同的,对所介绍的几种维生素缺乏症,学习中应分别掌握各节的要点。
  (一)维生素A缺乏症
  1.哪些饲料中维生素A含量较多?
  大致有三类:①青绿饲料中维生素A含量较多;②天然带有黄颜色的食品中维生素A含量较多,如胡萝卜、黄玉米、黄南瓜、黄心山芋等;③动物的肝脏,尤其是鲨鱼、鳕鱼的肝胰中维生素A含量较多,而枯老的秸杆、发酵后的酒槽、豆渣、豆粕等维生素A含量较少。这对预防维生素A缺乏症,理解维生素A缺乏症的原因是有益的。
  2.维生素A缺乏症主要发生于幼畜,其原因何在?
  幼畜在家畜中最易产生维生素A缺乏症,这是因为维生素A不能穿过胎盘屏障,因此,妊娠期间胎儿很少能获得维生素A,出生以后,维生素A可以穿过乳屏障而进入奶中,尤其是初奶中。当母畜分娩后无奶,或初生畜体质太差,无法吮吸时,则可产生维生素A缺乏症。
  3.维生素A在动物体内的作用有哪些,这对理解缺乏症表现和诊断有何益处?
  ①影响到兼有覆盖作用和分泌作用的上皮细胞的代谢,特别是腺上皮代谢。许多器官和组织中含有腺体,如消化腺、支气管腺、子宫腺、泪腺等。维生素A缺乏可引起腺细胞坏死、脱落、腺分泌减少,并产生一系列相应症状。②影响视网膜上的细胞对光反射,维生素A缺乏,视网膜对弱光反射消失因而出现夜盲症、雀目眼。③影响骨骼的精细结构。维生素A缺乏时,可引起颅骨精细构造损伤,并产生脑疝。④维生素A可影响骨骼的生长,缺乏时骨生长减慢、个体矮小,过多时则又可出现骨增生,骨间隙变小,活动受阻。
  (4)维生素A缺乏症症状和诊断要点有哪些?
  正因维生素A有上述功能,当缺乏维生素A时,就出现各种症状,例如:
  消化腺及消化道上皮代谢紊乱,可出现消化不良,采食减少,发育迟缓。当呼吸腺上皮代谢障碍时,可出现阻塞性支气管炎,动物长期咳嗽,经久不愈。当子宫粘液腺及子宫粘膜细胞代谢紊乱时,可出现流产、死胎和返情现象,雄性动物出现精子活力下降,影响受精率等等。
  视网膜上杆状细胞和禽类的椎状细胞对光反射趋同,哺乳动物在暗光下看不清物体,与鸟类类似,出现夜盲症,而且神经乳头水肿。由于泪腺上皮细胞脱落,堵塞泪管,眼泪排放受阻,出现干眼病。
  由于脑疝,出现神经症状,平衡失调和双目失明。或者在妊娠期间出现胎儿畸形,如颚裂、无眼、附耳等。
  动物中最容易产生维生素A缺乏症的是水牛犊、犊牛和猪。
  根据上述特征性症状,建立诊断并不困难,但应注意与具有类似神经症状的低镁血症相区别,长期慢性咳嗽与慢性支气管炎、猪肺丝虫病相区别,繁殖机能障碍时更应仔细诊察,以免混淆。视力障碍时,还应和多种眼疾相区别。
  (5)维生素A缺乏症防治:尽管鱼肝油对该病有很好疗效,但长期使用,经济负担重。还是应多喂青草、胡萝卜、南瓜、玉米等含维生素A较多的饲料。对有临床症状的病例可皮下注射维生素A、D油剂。效果亦很明显。
  (二)维生素B1缺乏症
  (1)哪些饲料中维生素B1较多?
  维生素B1又叫硫胺素,主要存在于麸皮、米糠、酵母菌蛋白、牛粪及动物性食品中,含量虽丰富,但维生素B1不耐热,高温调制可破坏,它水溶性好,经清水漂洗可流失,经紫外线照射又可破坏,正因其这些特性,动物容易产生维生素B1缺乏症。未煮熟的动物性食品冰冻贮藏时,因其中含有硫胺素酶,在冰冻条件下不灭活,一旦解冻后可将维生素B1破坏,致动物维生素B1缺乏。反刍动物、兔等食草动物胃、肠微生物可合成大量维生素B1并满足这些动物所需,甚至还可从粪便中排出大量维生素B1。理解这些对认识动物维生素B1缺乏的原因很重要。
  (2)应了解维生素B1在体内作用主要和能量代谢关系密切。
  在三羧酸循环中有多个酶需由维生素B1作为辅酶,如丙酮酸氧化酶、脱羧酶等。缺乏维生素B1可引起能量代谢障碍,中枢神经对能量供给十分敏感,因而可出现神经症状。
  (3)家禽容易产生维生素B1缺乏的原因。
  除因饲料中维生素B1供给较少,不能满足动物需要外,家禽盲肠内微生物虽可合成少量维生素B1,远不能满足自身需要,如不另外补充就可酿成缺乏症。食鱼动物如鱼鹰、鹤、鸭、猫等,长期喂给冻鱼亦可产生维生素B1缺乏症;禽类饲料以玉米、豆饼型为主食,麸皮、米糠供给量很少,加之菜籽饼、棉籽饼中还含有抗维生素B1的营养因子,在驱球虫时大量使用氨丙啉等能与维生素B1相拮抗的药,因而可产生维生素B1缺乏症。
  其他动物如幼犊牛、幼羔羊、仔猪等亦都可产生维生素B1缺乏症,但与家禽相比则较少。
  (4)维生素B1缺乏的诊断依据。
  维生素B1缺乏有典型的神经症状,外周神经麻痹、头颈屈曲,呈观星之势,通过问诊发现饲料中未补充足量复合维生素B,或因袋装简单,存放时间长而失效时可作出初步诊断。对有临床症状的动物测血液中维生素B1及丙酮酸含量,有助于诊断。饲料中试添加维生素B1,如病禽症状减轻,发病数不再增多则可作确切诊断。
  (5)维生素B1缺乏症的防治
  饲料中添加维生素B复合物是有效的,注意饲料加工环节,减少B1流失对防止疾病有意义。对已有临床症状的禽可用盐酸硫胺素肌肉注射或皮下注射,但B1在体内代谢快,需3小时1次,连用3-4天,口服维生素B1,研碎后拌饲,连用10天亦可奏效。
  (三)维生素B2缺乏症
  1.哪些饲料中维生素B2较多,它有什么特点?
  多叶绿色蔬菜中维生素B2是丰富的,鱼、肉、酵母菌等动物性产品中维生素B2亦比较丰富,胃肠道微生物可以合成维生素B2,因而牛、羊、兔等食草动物一般不产生维生素B2缺乏,而家禽消化道细菌合成的维生素B2较少,其对维生素B2的需要量比维生素B1还多,因而容易产生缺乏症。维生素B2虽是水溶性维生素,但遇热或经紫外线一般照射不被破坏,因而比较稳定,但碱性溶液中,长时间紫外线照射一样可以破坏。以上这些特点意味着当动物尤其家禽无法采食青绿、叶菜饲料,又未能及时补充维生素B的复合物,就可产生维生素B2的缺乏症,成年牛、羊、兔一般不产生维生素B2缺乏症,但犊牛、羔羊在瘤胃尚未健全时,亦可产生维生素B2缺乏症。
  2.维生素B2在体内有何作用?
  维生素B2是体内生物氧化酶黄酶的辅酶,与蛋白质、脂肪、糖的氧化、与能量代谢关系密切,缺少维生素B2将影响能量代谢,与维生素B1是类似的。神经系统对能量供给十分敏感,一旦缺乏维生素B2则可出现脚爪卷缩跛行、飞节着地的特征。
  维生素B2可经胎盘交给后代,母鸡缺乏B2时,可引起胚胎发育受阻、胚胎死亡和胚羽难以破开毛鞘,可形成球结毛或称棒状毛,这一点具诊断价值。
  3.维生素B2缺乏的特征性表现和诊断依据是什么?
  维生素B2缺乏的神经症状与B1缺乏不完全一样,主要表现在腿部的肌肉运动异常,屈肌挛缩,卷趾勾爪,头颈部肌肉变化不明显。剖检可见坐骨神经干肿大,与鸡马立克氏病较相似。维生素B2缺乏的另一特点是胚胎早期死亡或出壳后毛鞘不能破裂,形成许多球结毛。
  根据临床特征,可作出初步诊断,但应与神经型马立克氏病区别。后者多表现麻痹、瘫痪,无钩爪的现象。
  4.维生素B2缺乏症防治
  要从补充维生素B2入手,散养、平养的鸡多供给多叶蔬菜,集约化饲养鸡应在饲料中添加复合维生素B,对有临床症状的鸡亦可用维生素B2皮下注射。饲料中多供给鱼粉、肉末、酵母粉,甚至干燥的牛、马粪粉中维生素B2也十分丰富,有预防疾病发生的作用。
  (四)维生素B12缺乏症
  1.维生素B12主要存在于哪些饲料中?本身有何特点?
  维生素B12主要存在于动物性食物中,肝脏最为丰富,其次是肾、心、酵母粉、鱼粉等,植物性饲料中几乎不含维生素B12,用全植物性饲料饲喂,未能及时补给维生素B12者易患该病。反刍动物瘤胃微生物可以合成大量的维生素B12,动物自身用不完,大多从粪便中排出,但合成这种维生素B12时,必须要有金属钴存在,钴作为B12的活性中心。在缺钴地区生长,又缺乏补充钴时,即使反刍动物也无法合成足够的维生素B12供自身需要。动物中最容易产生维生素B12缺乏的是家禽和猪,以及用素食饲喂的犬、猫。
  2.维生素B12在体内作用及缺乏时的表现有哪些?
  维生素B12是反刍动物丙酸代谢过程中的辅酶,可影响糖元合成;缺少维生素B12时,动物消瘦、衰竭、死亡。维生素B12还是叶酸代谢过程中甲基转移酶的辅酶,缺少B12,四氢叶酸生成紊乱。叶酸是血红蛋白合成中必需的维生素,缺乏维生素B12可引起贫血。
  动物缺乏维生素B12时,很容易产生贫血,甚至是恶性贫血,细胞分裂中止,导致巨红细胞性贫血,在血片中巨红细胞及大红细胞增多,在猫维生素B12缺乏时,外周血中甚至可见到红细胞母细胞和骨髓母细胞,故称为红白血病。
  反刍动物因长期缺钴,亦可产生维生素B12不足,主要表现为消瘦,贫血和体温下降。
  由于严重贫血,还将带来动物消化机能、繁殖机能紊乱、鸡胚死亡的现象。
  3.维生素B12诊断要点和防治措施。
  维生素B12缺乏性贫血和其它贫血不一样,不仅有红细胞数减少,红细胞压积减少,而且有形态变化,即大、红、有核三大变化。大是指细胞较大,因细胞分裂中止;红是呈高染性或正染性贫血,与缺铁、缺铜性贫血不同,在外周血中出现幼稚型红细胞,即红母细胞或骨髓母细胞。并非全部病畜都有上述三大特点,例如猪仅呈现小细胞性贫血。
  血液中维生素B12测定一般需用放射性同位素方法测定,非普通诊断室能做到。较好的防治措施是给患病动物补充维生素B12,皮下注射,或在饲料中增加鱼粉、骨肉粉供给。亦可将健康马粪晒干粉碎后掺入禽饲料中。
  (五)维生素D缺乏及钙、磷代谢紊乱
  1.首先要认识到维生素D可在动植物体内合成,但必须在肝、肾内活化为1-25(OH)2维生素D,才具有真正的活性,而且类似于激素样作用,即剂量小,作用大。
  2.维生素D对钙、磷代谢的作用
  ①促使十二指肠粘膜上皮、肾小管上皮及软骨细胞合成钙结合蛋白,其结果是促进小肠吸收钙,抑制肾排泄钙,促进钙、磷向骨骼、牙齿沉着。②使已和钙结合蛋白结合的钙呈定向运动,钙一旦与钙结合蛋白结合后,只能从肠腔向肠粘膜基底部移动,不能重又倒回肠腔。③对幼龄动物维生素D有促使钙、磷向骨骼沉着作用,对成年动物,可促进骨盐交换和更新。
  3.动物的血浆钙需保持恒定,通过以下三个途径实现:①来自肠管被吸收的钙,②来自肾小管,被从原尿中重新吸收的钙,③来自骨骼重新溶解的骨羟基磷灰石中的钙。
  维持血钙恒定则主要靠甲状旁腺素和降钙素的作用。当血钙浓度升高,降钙素分泌,血钙血磷向骨骼沉着;当血钙浓度下降,甲状旁腺分泌甲状旁腺素,促进骨盐溶解,钙、磷重又回到血浆,保持血钙恒定。在妊娠后期,奶牛饲料中适当降低钙供给,提高磷供给,有利于调动甲状旁腺功能,防止产后瘫痪。
  4. 动物对钙、磷的需要量
  各种动物对钙、磷的需要量不同,而且随生理状态而变化。如生长动物、妊娠动物、产蛋禽等对钙需要更多。多数情况下,钙与磷之间有一比例,即2∶1。在产蛋期间因需钙量太多,亦可将磷供给提高0.2个百分点,即从通常供给0.7%的总磷变为0.9%总磷,有效磷从0.45%提高到0.6%,这时钙、磷比可达6.5∶1。
  5.钙、磷在体内作用及钙磷缺乏症的共同表现:
  钙、磷主要是构成骨骼和牙齿等硬组织的原料,钙、磷缺乏首先影响骨骼的密度、硬度和结构完整、规则。钙、磷构成血液中离子稳定,维持体内环境恒定、神经和肌肉正常功能。缺钙时可引起抽搐、痉挛,低磷不仅产生骨代谢紊乱,还可产生溶血和血红蛋白尿。
  6.钙、磷代谢紊乱的共同表现和诊断依据:
  钙、磷代谢紊乱最明显的症状有三:①消化紊乱,明显异食癖,如舐粪尿、舐墙土,甚至产生食骨癖。②骨变形、长骨弯曲、骺端扩大、下颌扩大、头面骨扩大、脊柱弯曲、尾椎消失等。③繁殖机能障碍。母鸡产蛋少,蛋壳变薄易碎,母畜繁殖能力下降。钙磷缺乏时,血钙浓度一般变化不大,仅在生产瘫痪时才表现下降,但血磷浓度可因饲料磷变化而变化。诊断动物是否属维生素D缺乏和钙、磷代谢紊乱,主要依上述变化而定,尤其是骨骼变形、异食可作为初步诊断依据,进一步确诊可用X摄影,当骨盐减少时,X光阴影密度下降、骺端软骨扩大。对血钙、血磷测定亦有一定参考意义。
  (7)钙、磷代谢紊乱疾病及其特点:
  
佝偻病 主要发生于幼龄动物,缺乏维生素D是重要原因,缺钙、缺磷也可引起。临床上表现脊柱变形、上弯或下弯,头面骨肿胀、四肢骨弯曲、关节扩大、异食癖,牙齿出生延迟。雏禽佝偻病还表现胸骨嵴龙骨弯曲、呈S型,肋骨与肋软骨交界处膨大,并排成串珠状。
  骨软症 这是成年动物当骨骼矿化作用完成以后,因饲料中缺乏磷,或缺磷又缺钙,骨盐重新溶解,使骨骼强度下降、变形、异食,骨骼变形,尾椎骨X光密度甚低,仅存骨样组织,跛行呈游走性、易骨折、异食癖,甚至啃咬骨头。初产蛋鸡可出现瘫痪症。
  纤维性骨营养不良 主要发生于马、猪和山羊,因饲喂麸皮、米糠太多、磷太多、钙磷平衡失调,造成骨骼被动员,骨盐溶解,钙、磷入血,骨组织中白纤维增多。动物亦表现异食,骨变形,头面骨扩大,下颌间隙缩小,鼻梁骨略显弧形。跛行,甚至卧地不愿起立。马尿由浑变清。
  牛血红蛋白尿 可发生于乳牛、水牛和黄牛,尤其在奶牛产后容易发生。主要原因是缺磷,长期用低磷饲料饲喂。小便突然变红甚至呈咖啡色,其它症状不明显,用磷酸二氢钠治疗其效果良好。
  (8)钙、磷代谢紊乱的预防和治疗。
  一旦诊断确定为钙磷代谢紊乱,首先要看是缺钙?缺磷?缺乏维生素D?磷太多?钙太多?应根据病因确定治疗方案,因各种钙磷代谢紊乱有其自身特点,如年龄、品种、地域、饲料组成等可综合分析判断后采取适当措施。在一时难以确定时,首先应补充维生素D,令患畜多晒太阳,一般说,舍饲动物容易产生缺钙、放牧动物易产生缺磷,一定要调整动物饲料中钙、磷比例接近2∶1,对预防疾病发生是十分重要的。
  补钙常采用南京石粉、贝壳粉、蛋壳粉。
  补磷可多喂麸皮、米糠、鱼粉、骨肉粉等。
  补充维生素D可皮下注射维生素AD油剂,或向饲料中添加鱼肝油。
  (六)维生素E和硒缺乏症
  1.哪些饲料中维生素E和硒含量较多?
  维生素E主要存在于植物种子的胚芽中,如大麦芽、豆芽等,天然的维生素E只有α异构体生物活性最高,又称为α-生育酚,对动物繁殖机能有明显影响。硒不是植物的必需微量元素,一般植物生长在硒含量正常的土壤上时,体内硒含量一般仅0.1mg/kg(按干物质计),如生长在低硒地区土壤上,其含硒量仅0.01-0.05 mg/kg。我国有一半以上国土属低硒或贫硒土壤,因而很容易产生植物低硒及动物硒缺乏症。
  维生素E和硒含量还受到多种因素影响,如霉变、暴晒、贮存时间过长、饲料中不饱和脂肪酸过多、化学浸提油脂质,其中维生素E和硒还可散失一部分,另外,多种因素可干扰硒的利用,如铜、锌、镉、砷等,这就加重了硒和维生素E缺乏。
  自然界中,生长在高硒地区的植物,其中硒含量亦升高,如玉米、小麦等,此外,紫云英、黄芪、茶叶等植物可富集硒。水土流失严重的低洼地土壤中硒含量较高,所生长植物硒也较高。
  2.维生素E和硒在动物体内作用。
  硒在动物体内构成谷胱甘肽过氧化物酶活性中心,该酶的作用在于消除体内过氧化物对组织膜结构损伤,使过氧化物转变为水。维生素E具有抗氧化作用,组织膜中不饱和脂肪酸遇到过氧化物被氧化,并产生膜结构损伤,而维生素E的抗氧化作用,保护了膜结构。从这一意义而言,硒和维生素E是相互协调,互为补充的。
  维生素E不能通过胎盘屏障进入胎儿体内,硒可以通过胎盘进入胎儿体内,母畜缺硒时,可产生新生畜先天性硒缺乏症。
  3.维生素E和硒缺乏可能出现的共同症状。
  硒和维生素E缺乏虽有区别,但多数情况下有共同表现,只不过是因动物品种不同、个体差异,在其某一部分组织中表现更加显著。动物硒和和维生素E缺乏的共同表现:
  ①运动机能障碍。这是因肌纤维膜被过氧化作用,引起肌纤维凝固性坏死,最易产生坏死的肌纤维有半腱肌、半膜肌及臀部、股部肌肉、腰肌,肌纤维呈凝固性坏死。临床表现步样强拘,起立困难,共济失调,跛行甚至爬行。
  ②心脏、血管机能障碍。这是因为心肌纤维膜、冠状血管膜、外周血管膜结构损伤,因而引起心肌纤维凝固性坏死和出血。红细胞溶解,血红蛋白、血浆蛋白经小血管渗入皮下,引起水肿和渗出性素质,其结果出现心肌梗死、心脏内、外膜出血。动物在奔跑追逐和剧烈运动中突然死亡,胸、腹下方皮下呈红、兰、紫色。
  ③消化机能紊乱。这是因消化道粘膜上皮膜结构损伤,引起胃肠粘膜肿胀、萎缩、脱落,因而出现拉稀,消化不良,食欲减退,个别动物表现吞咽障碍。
  ④繁殖机能障碍。这是因生殖器官及生殖细胞膜结构损伤,以母畜受影响最严重。母畜卵泡发育,卵子成熟受影响,出现不孕、流产、早产、死胎、胎衣不下,泌乳动物奶产量降低或停止,新生仔畜可产生先天性白肌病。雄性动物精子活力下降,受精率下降、受胎率降低。母鸡产蛋减少,孵化率降低,所生的蛋孵化后的雏禽可产生先天性白肌病。
  4.猪和禽典型的维生素E和硒缺乏症特点。
  (1)禽营养性肌营养不良 可于出生后3-4天发生先天性白肌病,也可发生于2-3周龄雏鸡,表现跛行、瘫痪、腿麻痹、翅下垂,剖检可见腿内侧肌肉呈条索状,如同煮熟的肉样坏死、心肌、肌胃都有白色坏死纤维或在剖面上有白色点状坏死。
  (2)禽渗出性素质 主要发生于3-6周龄小鸡,典型特征为腹底部、胸下,甚至腋下出现青兰、绿色、紫红色液体,穿刺后即有液体渗出,这是血红蛋白和血浆蛋白混和物。还表现起立困难,瘫痪和死亡。
  (3)脑软化症 发生于5周龄生长鸡,康复后在成年阶段尚有后遗症。神经症状为主,头颈扭转至180°甚至360°屈曲,平衡失调,坐地打转,很快死亡。留有后遗症时,常在奔跑、追逐中发作,症状与青年鸡相似。成年母鸡产蛋少,受精率下降,公鸡睾丸肿大,精子活力下降,胚胎易死亡。
  (4)猪的营养性肝坏死 发生于3-15周龄猪,最急性的表现突然死亡,亚急性的死后剖检时肝脏表面高低不平,红、白、黄、紫色相间出现,红色为肝出血,白色为梗死,黄色为胆汁溢出。
  (5)桑葚心 发生于仔猪和快速生长的个体较大的猪,以突然死亡为特征,常于奔跑、追逐过程中倒地死亡。剖检可见心脏呈球形,心肌表面呈斑块状出血,状似桑葚而得名。肝脏有时亦呈斑点状坏死。
  5.维生素E和硒缺乏诊断依据是什么?
  ①根据临床症状而诊断,维生素E和硒缺乏有一些典型症状,如渗出性素质时,胸、腹下呈兰绿色,白肌病时肌纤维呈条索状白色坏死,花肝、桑葚心等,都具有一定特征性。
  ②根据动物饲料来源及饲料中维生素E和硒的含量而作出诊断。雏鸡饲料中硒<0.1mg/kg,成年鸡饲料硒<0.05 mg/kg时,就可能出现禽的硒和维生素E缺乏症,猪饲料中硒也应在0.1 mg/kg,但如果猪饲料中加入高铜,或加入砷制剂,用这一剂量显然是不够的,应看作有硒缺乏的可能性。
  ③测定动物血清中谷胱甘肽过氧化物酶的活性,若血液中每克血红蛋白中该酶活性<20 IU时,则意味着硒缺乏。测定谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶等等,亦有一定的参考价值。
  ④动物组织中硒含量测定有一定价值,健康牛毛硒浓度为1-5 mg/kg,如低于0.06-0.23 mg/kg时,意味着缺硒。
  6.维生素E和硒缺乏症防治措施有哪些?
  各种动物有维生素E和硒缺乏症时,都应补充硒和/或维生素E,但补充方法、补充时机不一样。
  禽:应在饲料中添加0.1 mg/kg的硒、5 mg/kg的维生素E,贯串始终,如采用高铜饲料,或饲料保存时间长、油脂成分较多,甚至还有轻度霉变时,应提高硒补充剂量的50%甚至1倍。
  尽管饲料产地来源不一样,用上述剂量基本上可避免硒和维生素E缺乏症。已经患有临床型硒和维生素E缺乏症的动物,可用0.1%的亚硒酸钠滴鼻或根据鸡大小而定,小鸡1-2滴,大鸡加倍。
  猪:生长猪饲料中应供给0.1 mg/kg,但因各地猪饲料产地来源不同,品种也不同,因此不论本底含硒量多少,可额外按0.1 mg/kg剂量补给。如猪饲料中加入高铜、高锌、高锰,有的甚至添加了对氨基苯砷酸作为生长促进剂,因铜、锌、锰、砷与硒都是拮抗的,故应将
  补硒的量提高到0.2-0.3 mg/kg,才能避免硒缺乏症。
  母猪在妊娠后1个月,分娩前20天,用0.1%亚硒酸钠10-15 ml肌肉注射,仔猪出生后70日龄,断乳前7天,用0.1%亚硒酸钠1-2 ml作肌肉注射,可防止仔猪硒缺乏症。
  维生素E的供给量一般为每公斤饲料内补充5 mg。
  
第四节 常量及微量矿物质缺乏症

  一、青草搐搦
  这是牛、羊急性死亡的疾病,发病率不高,死亡率很高。突然死亡或表现与破伤风症状类似,惊厥、牙关紧闭,四肢僵硬等。
  1.青草搐搦症通常在什么情况下易发生?
  ①早春由舍饲转为放牧,由吃干草突然吃青草时易发生;②大量采食麦类牧草时易发生;③分娩后于泌乳,特别是泌乳峰期易发生。
  2.青草搐搦的临床特征和诊断依据是什么?
  青草搐搦可分为三型,急性型仅持续30-60分钟,牙关紧闭、四肢僵硬、突然死亡。亚急性型病程有3-4天,类似于破伤风时典型症状,耳竖起、眼角高抬、四肢强直、尾平伸,惊吓时更明显。慢性型外表无明显症状,仅有血清镁离子浓度下降,水牛大多表现为亚急性型。
  诊断该病主要根据①临床表现及流行病学调查如惊厥、四肢僵硬,类似破伤风。发生于早春由干草转青草,特别是大量采食麦类牧草时,发生上述症状。②血清镁离子测定可作参考。③用镁制剂治疗效果明显。
  3.青草搐搦的防治措施有哪些?
  最好的预防办法是早春放牧前先吃干草至半饱,然后放牧,逐步减少干草的量,逐步增加青草量,逐步过渡。精料中增加镁制剂,亦可预防疾病发生。对已发病的动物可用硫酸镁作静脉及皮下注射的办法补充镁,同时喂给高镁日粮。
  二、低钠血症
  1.食草动物、杂食动物为何容易发生低钠血症?
  ①草中钾含量丰富,钠含量较少,以草、植物性饲料为主食的动物,饲料中钠离子远不能满足动物的需要,需补充。②江苏省地处亚热带地区,动物排汗,从汗中带出盐较多。③大量呕吐,经常腹泻,烧伤等,钠离子损耗太多。
  2.钠离子缺乏时典型特征及诊断依据是什么?
  钠离子缺乏的典型特征是舐癖。舐墙壁、舐粪尿、动物相互舐,甚至舐饲养员的衣服、鞋、袜、手等一切可能含盐的物品。母鸡缺盐时可产生食蛋癖,因蛋中有盐。亦可发生啄肛等恶癖,只要能找到盐,动物就千方百计啄食。此外,还表现产奶、产蛋减少,生长速度缓慢。
  诊断该病依据2点:一是临床特征,如舐癖、食蛋癖等;二是测定吐液中钠、钾比例,健康动物吐液中Na+∶K+=20∶1,缺乏钠的动物为10∶1,5∶1,甚至0.5∶1,据此可作出诊断。
  3.怎样预防钠离子缺乏症?
  饲料中添加食盐,各种动物饲料中盐添加量大致应为0.3%-0.5%,同时保证能自由饮水。如果饲料中已含有高盐成分,如鱼粉、酱渣等应根据这些成分中含盐量而减少。
  三、铁缺乏症
  1.仔猪容易发生缺铁性贫血的原因是什么?
  ①仔猪出生后体内铁贮备比较少,生长快速的仔猪每天需补充6 mg铁,但从奶中仅能获得1-2mg铁,很快将贮存铁消耗贻尽。②母、仔猪被关在水泥圈舍内,除了从饲料中获得铁以外,无其它来源供铁。土壤中铁含量是丰富的,但动物无法接触到土壤。③用代乳品饲喂时,代乳品中未添加铁。
  2.仔猪缺铁性贫血的特点及诊断依据是什么?
  仔猪中生长快速,个体较大的易发病,它们通常表现可视粘膜苍白,懒动,在奔跑、追逐过程中,或剧烈运动时可发生突然死亡。
  动物血液中红细胞减少,血红蛋白浓度下降,红细胞压积下降更显著。
  根据临床表现和血液检查结果作出诊断。但应与其它贫血症相区别。
  3.仔猪缺铁性贫血的防治措施有哪些?
  总的说补充铁效果明显,只能给仔猪补铁,给母猪补铁意义不大。具体根据饲养规模和实际情况,灵活采用。
  ①集约化大型猪场,注射铁剂,用葡聚糖铁,生后2-4天,10-14天分两次注射,每次补给100-200 mg铁。对中、小规模猪场,给母猪奶头涂铁、铜、钴合剂,让仔猪吮乳时吮入,家庭个体饲养的母猪,每天向圈内投放2-3颗未经洗涤,带点泥土的青草,因泥土中含铁丰富,只要仔猪接触到泥土,基本上不发病。亦可给仔猪滴服1.8%硫酸亚铁4 ml,或喂给乳糖铁,亦可防止该病。
  四、铜缺乏症
  1.铜缺乏症分为哪些类型,哪些动物容易发生铜缺乏症?
  铜缺乏症可分为原发性缺铜症和继发性缺铜症。前者是指地区性土壤中铜含量较低,常发生于贫嵴的山区、海岸、沼泽地区,土壤中含铜量低,有的仅0.1-2 mg/kg,(一般土壤含铜在18-22 mg/kg之间)。后者因干扰动物对铜吸收的物质较多,如高钼地区,硫酸盐含量多的地区,大量施氮肥的地区,高铁、高锌地区。
  动物中牛最易产生铜铁缺乏,其次是羊、鹿。其他家畜较少发生铜缺乏症。
  2.铜在体内作用及缺铜时的典型表现有哪些?
  铜主要构成体内多种酶的活性中心,一旦缺乏铜,因酶活性降低,产生典型临床症状:
  ①构成铜蓝蛋白酶活性中心,可把二价铁氧化为三价铁,交铁传递蛋白运往骨髓造血,缺乏铜可引起贫血,但体内贮存形式的铁丰富,枯否氏细胞染成黄棕色。
  ②构成酪氨酸酶活性中心,缺乏铜时,酪氨酸不能转变为多巴,进而变为黑色素,因而被毛褪色,黑毛变成灰色以至白色毛,红黄色变为淡黄色,尤其眼周围毛褪色最明显。
  ③赖氨酰基转移酶及胺氧化酶活性中心,缺乏时骨关节扩大、骨疏松。
  ④超氧化物歧化酶活性中心,缺乏时可致细胞损伤。缺铜时腹泻现象十分严重。
  ⑤细胞色素氧化酶活性中心,缺乏时可引起磷合成障碍、神经脱髓鞘现象,羔羊出现摇背症。
  缺铜时的典型症状是贫血,骨关节增大、毛褪色、拉稀严重、消瘦,偶尔有迅速死亡的现象。原发性缺铜,幼畜以贫血为主,继发性缺铜,特别是由高钼引起的,以拉稀为主。
  3.铜缺乏症的诊断依据是什么?
  ①根据临床特点:如贫血、拉稀、关节扩大、消瘦,一般消炎、止泻药治疗无效。
  ②血浆铜浓度降至0.5 mg/L以下,肝铜浓度为15 mg/kg以下。
  ③铜蓝蛋白酶及超氧化物歧化酶活性明显下降。
  4.铜缺乏症防治应注意哪些问题?
  ①饲料中补充铜,可连续二周,剂量为25 mg/kg,然后间隔3-4个月,再补一次。
  ②各种铜的化合物其补铜效果不一样,实践中使用硫酸铜较多。
  五、锌缺乏症
  1.哪些情况下最容易引起锌缺乏症,其原因何在?
  ①石灰岩风化的土壤,大量钙离子干扰植物对锌的吸收,也干扰动物对锌的利用。
  ②饲料中添加石粉、钙制剂过多,直接干扰动物吸收、利用锌。
  ③全植物性饲料中与植酸盐结合的锌不易被动物利用。
  ④动物胃、肠及胰腺功能障碍,影响锌结合因子合成,影响锌的吸收。
  2.锌在动物体内的重要作用有哪些?缺锌时典型特征是什么?
  ①锌可作为体内200种酶的活性中心或激活因子,可影响动物的各种代谢活动。最典型的是食欲、生长、生殖、创伤愈合及皮肤和粘膜的代谢。
  ②锌作为味觉素活性中心,缺锌时食欲下降、采食减少、生长缓慢。
  ③锌与粘多糖代谢和胶原合成关系密切,缺锌可引起皮肤、粘膜角质化生、皮肤衍生物磨损、断裂。因而出现皮肤增厚,皮屑增多,被毛脱落,呼吸道粘膜损伤,引起顽固性咳嗽。瘤胃粘膜角质化生引起消化不良、胃弛缓,子宫粘膜角质化生引起流产、返情。
  ④锌作为DNA、RNA合成酶活性中心,而影响精子、卵子的生成、发育,因而影响繁殖机能,雄性动物受影响更大。
  ⑤锌与胶原合成关系密切,因而硫酸软骨素合成受影响,骨骼变短而粗(与缺锰类似),形成骨短粗症。
  动物中猪最易产生锌缺乏症,牛、羊、禽都可发生缺乏症。
  3.锌缺乏症的诊断依据有哪些,补锌时应注意什么问题?
  ①锌缺乏症诊断依临床表现,如皮肤厚、裂屑增多,顽固性咳嗽、流产、消化不良等。②流行病学调查中发现使用了高钙饲料或全植物性饲料。③补锌后见效明显,饲料分析亦有一定价值。
  注意饲料中Ca∶Zn≈(100-150)∶1,不论饲料中本底锌含量多少,另外补60-70 mg/kg锌可有效地防止动物缺锌。
  六、锰缺乏症
  1.哪些情况下最容易引起锰缺乏症?其原因何在?
  ①原发性锰缺乏症发生于因采食由石灰岩风化的土壤中生长的牧草,因土壤pH>6.3时,Mn4+不易被植物吸收。土壤有机质过多的地区,锰与有机质形成复合物,影响植物吸收锰。
  ②玉米、豆饼饲料中锰含量低,若不及时补给易产生缺乏症。
  ③饲料中锰的拮抗成分如钙、磷、镁过多,铁、钴过多,可干扰动物对锰的吸收利用。
  2.哪些动物最容易产生锰缺乏症?锰在体内有何作用?锰缺乏的典型特征是什么?
  动物中家禽最容易产生锰缺乏症,其次是幼畜,如仔猪、羔羊、犊牛等。
  锰作为多种酶的活性中心,尤其是三羧酸循环中酶,影响能量代谢,缺锰时出现生长缓慢,禽有短头、短腿、短身躯现象。
  锰是糖基转移酶活性中心,缺锰时可影响:
  ①骨骼中硫酸软骨素生成,骨短、粗、滑腱。
  ②内耳中的耳石生成障碍,产生平衡失调。追赶、逃跑时可出现头颈扭屈,坐地打转现象。
  ③蛋内已糖胺生成障碍,粘多糖不足,蛋壳强度下降,运输易破。
  锰又是超氧化物歧化酶活性中心,可抵抗体内过氧化作用,缺锰时产生繁殖机能障碍,母畜表现流产、难产,产蛋减少,孵化率降低,胚胎在近出壳前死亡。雄性动物四肢变形,不愿意或无法交配。这些现象与超氧化物歧化酶活性是否有关尚未定论。
  3.锰缺乏诊断依据有哪些,怎样防治该病?
  ①依临床症状,如繁殖机能障碍,骨短粗、肢变形、腱滑脱、蛋易破、胚易死等特征。
  ②测定饲料中锰含量,一般教科书都记载饲料中锰含量应大于40 mg/kg,但因畜禽饲料中其它矿物质的干扰,这一剂量明显不足,实践中一般需供给65 mg/kg以上。
  ③动物肝、血中锰测定亦可作为参考。
  防治锰缺乏的主要办法是补充锰,补锰过程中应注意①猪、禽可将锰化合物直接拌入饲料中,最终浓度以65 mg/kg为宜。②各种锰的化合物都有同等补充锰的作用。用高锰酸钾作为补锰原料时,应用2日,停3日,以防胃肠微生物区系破坏。
  舍饲牛、羊可按上述方法将锰直接灌入胃,放牧时,可将锰喷撒在牛、羊等采食的牧草上,以便牛、羊自己采食。
发表于 2013-7-10 16:45:47 | 显示全部楼层
东西不错,谢谢分享!
发表于 2013-8-23 20:29:09 | 显示全部楼层
谢谢楼主,楼主辛苦。
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